Dichas células podrían hacer, a su vez, que la respuesta del organismo frente a la infección sea menos eficaz
Según un estudio recientemente publicado en la revista AIDS, se ha comprobado que la presencia de VIS (virus de la inmunodeficiencia símica, que tiene un efecto en esos animales similar al VIH en humanos) en determinados tejidos puede estimular la producción de un tipo de células-T, denominadas reguladoras, que hacen que se modere la respuesta del organismo frente a las infecciones. Si se encuentra el mismo patrón en personas con VIH, este hallazgo podría explicar por qué este virus consigue eludir las respuestas inmunitarias del cuerpo.
Los autores del estudio afirman que es necesario estudiar este fenómeno en más profundidad para comprobar si es posible aprovecharlo para crear una estrategia de tratamiento que permita reducir la producción de este tipo de célula-T restrictiva en puntos clave como la mucosa intestinal (una parte del cuerpo especialmente sensible para el establecimiento de la infección, tanto en el caso del VIS como del VIH), haciendo que la respuesta inmunitaria contra el virus sea más eficaz y potenciar así esta primera línea de defensa frente al virus.
La infección por VIS en macacos rhesus provoca una acumulación temprana y persistente de células-T reguladoras en los nódulos linfáticos y en las mucosas, que también siguen presentes en la etapa crónica del virus símico, aunque las causas y consecuencias de dicho aumento no están claras. Así, mientras algunos estudios han propuesto que las células-T reguladoras protegen el organismo mitigando los efectos adversos de una sobreactivación inmunitaria (como por ejemplo, una inflamación dañina o el desarrollo de una enfermedad autoinmune), otros hallazgos sugieren que estas células suprimen las respuestas inmunitarias específicas frente al VIS, lo que tiene el efecto no deseado de favorecer la persistencia de dicho patógeno.
De hecho, se cree que el elevado número de estas células en los primates infectados por dicho virus podría ser el motivo por el que su sistema inmunitario es incapaz de organizar un ataque eficaz contra el mismo. Por lo general, el número de estas células aumenta cuando el sistema inmunitario está en riesgo de sobrerreaccionar y su proliferación hace que se reduzca el ataque inmunitario, aunque no se entiende muy bien el mecanismo exacto. Sin embargo, en el caso de las infecciones persistentes, cuando es necesaria una respuesta inmunitaria robusta, las células-T reguladoras deberían reducir su número, liberando al sistema inmunitario para dar una respuesta más contundente.
Los autores plantearon la hipótesis de que la mayor frecuencia de células-T reguladoras en el tejido linfoide de los macacos con VIS podría deberse a una mayor tasa de conversión mediada por un tipo de células mieloides, las células dendríticas. Las células dendríticas interaccionan con las células-T reguladoras para llevar a cabo su actividad de patrulla en el organismo y esta interacción se produce en los nódulos del sistema linfático.
Los resultados observados sugieren que la infección por VIS promueve la conversión de células-T reguladoras, a través de las células dendríticas. También se descubrió que las células dendríticas maduras eran especialmente activas en estimular la producción de las células-T reguladoras.
Los científicos ignoran si el virus símico es el causante directo del aumento de dichas células-T inhibidoras, pero afirman que es probable que este virus (o el VIH) pueda influir de algún modo, haciendo que el organismo genere más células de este tipo, por lo que si se consiguiera de alguna forma reducir su producción se potenciaría la resistencia del organismo frente al virus.
En un artículo editorial en el mismo número de la revista, se afirma que es preciso realizar más estudios para determinar qué subgrupos de células dendríticas están implicadas en la generación de células-T reguladoras (y a través de qué mecanismos) en el contexto de las infecciones por VIS y VIH, y se considera que aún es pronto para saber si esto podría ser un posible objetivo para una intervención terapéutica.
REFERENCIA